期刊简介

本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文，包括实验血液学，分子血液学，临床血液学，肿瘤血液学，免疫血液学，移植血液学，输血学，止血与栓塞，血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”，“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。

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主管单位: 实验血液学杂志

主办单位: 中国科学技术协会

出版部门: 《中国实验血液学杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 11-4423/R

国内统一连续出版号: CN 11-4423/R

邮发代号: 2-389

出版周期 双月刊

创刊时间 1993

出版地区 北京

出版地区 北京

订购价格 340.00

杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

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  • 杂志名称：中国实验血液学杂志
  • 主管单位：实验血液学杂志
  • 主办单位：中国科学技术协会
  • 国际刊号：11-4423/R
  • 国内刊号：11-4423/R
  • 出版周期：双月刊
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中国实验血液学杂志2015年第4期文章

  • 体外光化学疗法治疗慢性移植物抗宿主病的研究进展

    慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植后的主要并发症及导致患者死亡的主要原因之一.体外光化学疗法(extracorporealphotochemotherapy,ECP)已成为治疗cGVHD的一种有效手段,它是用长波紫外线照射患者的单个核细胞与光敏剂8-甲氧基补骨脂素的混合并回输至患者体内达到治疗疾病的目的.ECP治疗作用主要是通过诱导细胞凋亡、影响树突状细胞的功能及诱导免疫耐受等......

    作者：陈润哲；陈宝安；程坚 刊期： 2015- 04

  • 白血病的DKK1基因研究进展

    大量研究证实,Dickkopf-1(DKK1)基因启动子区域甲基化改变与许多肿瘤性疾病的发生发展有关,它是通过与相应受体结合,阻断Wnt/β-catenin/TCF传导通路,抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,诱导其凋亡.白血病是一类造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,其发病机制被证实与Wnt信号通路的异常激活有密切关系.Wnt信号传导通路与造血干细胞的自我更新和增殖有关,它可调控细胞的生长、分化、迁移及血管发生,......

    作者：柳凤芝 刊期： 2015- 04

  • 免疫性血小板减少症治疗进展

    免疫性血小板减少症(Immunethrombocytopenia,ITP)是由于血小板自身抗体和T细胞功能障碍所致,血小板及其前体巨核细胞均受到攻击导致血小板破坏和生成不足.激素、利妥昔单抗、脾切除术及TPO受体激动剂不能逆转其疾病进程,且因感染、血栓形成等副作用限制了临床应用.新型治疗药物包括:CD154抗体、抑制性FC-γ受体、Syk抑制剂等可以靶向疾病进程的关键步骤,有望限制全身副作用并降低......

    作者：吴冰；韦艳 刊期： 2015- 04

  • 再生障碍性贫血发病机制研究进展

    再生障碍性贫血是由多种原因引起的骨髓造血功能低下及全血细胞减少性疾病,其发病机制包括造血干细胞(种子学说)、造血微环境(土壤学说)及免疫功能(蠕虫学说)等异常.这3种病因相互影响加重再生障碍性贫血的病理发展,从而增加再生障碍性贫血患者病因诊断的复杂性以及治疗的不确定性.据此,本文就近年来学者们在造血微环境中的骨髓微循环的血液供给、基质细胞、细胞因子;免疫功能中的树突状细胞、自然杀伤细胞、T细胞亚群......

    作者：刘海芸；刘婷婷 刊期： 2015- 04

  • 流式微球技术检测血小板特异性抗体的研究进展

    血小板特异性抗体的产生是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)病人血小扳减少及巨核细胞成熟障碍的重要原因,其诊断缺乏特异性的临床表现,主要依靠血小板特异性抗体的检测.单克隆抗体特异性血小板抗原固定术(MAIPA)是检测血小板特异性抗体的“金标准”,具有高特异性、低敏感性等特点,但由于操作繁琐、耗时等原因未在临床实验室推广使用.近年来......

    作者：凌云；孔欣；陈宝安 刊期： 2015- 04

  • MicroRNA-148/152家族在血液恶性肿瘤中的表达

    MicroRNA(miRNA)是一种包含18～22个核苷酸单链的非编码小RNA,通过与靶基因的3'-非编码区相互作用而调控基因的表达.MicroRNA-148/152家族包括microRNA-148a(miR-148a),microRNA-148b(miR-148b)和microRNA-152(miR-152),其在不同的组织中有不同的表达.一些研究已经证实miR-148/152家族成员在许多肿瘤......

    作者：王晓雪；王玥；王萍萍；李艳 刊期： 2015- 04

  • MSC通过CXCL12/CXCR4轴介导CML细胞对TKI耐药的研究进展

    酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但其治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.近研究表明,间充质于细胞(MSC)可以通过调节CXCL12/CXCR4轴来影响CML细胞定向性迁移、黏附至骨髓腔,介导CML细胞的保护性休眠、活化众多促存活通路、抑制线粒体介导的CML细胞凋亡及通过上调抗凋亡基因BCL-6的表达介导耐药.TKI联合CXCR4抑制剂有望成为提高CML遗传......

    作者：房丽君；涂怀军；李剑 刊期： 2015- 04

  • Ikaros在急性B淋巴细胞白血病中的作用

    Ikaros是一类DNA结合锌指蛋白,作为染色质重塑和基因转录的调控元件,在调节免疫系统的发育和功能以及调控造血系统的分化方面起着重要的作用.IKZF1基因编码Ikaros蛋白,其功能丧失突变在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中频率很高并且与预后不良密切相关.本文简要综述Ikaros的结构和功能,作为肿瘤抑制因子Ikaros在B-ALL中的作用及调控机制.......

    作者：张海英；白海 刊期： 2015- 04

  • 慢性髓系白血病急性转化中基因组的不稳定

    慢性髓系白血病(chronicmyelogenousleukemia,CML)是一种骨髓增殖性疾病,其主要特点是髓系细胞的过度增殖.患者往往早期(即慢性期CP)对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)有效,但后来出现耐药,并导致疾病的急性转化,进入加速期和急变期.目前有关CML急性转化的分子机制尚不完全清楚.研究表明,基因组不稳定促进了CML急性转化,本文将对CML急性转化的分子机制及阻止CML急变发生的治疗......

    作者：郭素青；李英华 刊期： 2015- 04

  • 组蛋白修饰在常见血液系统肿瘤中作用的研究进展

    组蛋白修饰作为表观遗传学研究的重要内容,通过组蛋白修饰酶催化,可以改变染色质的状态,调控基因表达,其在疾病尤其在肿瘤发生发展中的作用已经得到共识,成为当前研究的热点.在血液系统肿瘤中,组蛋白修饰的异常,例如,组蛋白甲基转移酶EZH2的过表达与功能获得性突变、MLL2失活突变、组蛋白乙酰化转移酶CREBBP和EP300的失活突变等都与肿瘤的的发生发展密切相关.针对组蛋白修饰酶的药物比如HDAC抑制剂......

    作者：孙芳；潘云；李艳 刊期： 2015- 04

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